白紋伊蚊(Aedes albopictus)在我國分布廣泛，可傳播登革熱，黃熱病等多種蚊媒傳染病，目前多采用以擬除蟲菊酯類殺蟲劑為主的媒介防治手段，但殺蟲劑抗性問題隨之而來，研究殺蟲劑抗性產(chǎn)生機制并進行科學(xué)治理刻不容緩。共生菌作為與宿主互作的重要部分，不僅參與宿主多種生命活動，還可參與宿主殺蟲劑抗性機制形成。體表作為蚊蟲接觸殺蟲劑的第一部位，也是另一重要帶菌部位，其作用不可忽視。近日，我所在《Insect Science》（中科院一區(qū)）發(fā)表研究型論文《Fungi on the cuticle surface increase the resistance of Aedes albopictus to deltamethrin》，研究白紋伊蚊體表共生菌對溴氰菊酯抗性的作用。

本研究中發(fā)現(xiàn)傳統(tǒng)的靶標(biāo)抗性和代謝抗性不能完全解釋現(xiàn)場白紋伊蚊的抗藥性，提示可能還存在其他抗性機制參與其中。16S和ITS測序發(fā)現(xiàn)，溴氰菊酯抗性表型和敏感表型白紋伊蚊體表共生細(xì)菌和共生真菌在物種組成上存在顯著差異。其中沙雷氏菌屬( Serratia spp . )和念珠菌屬( Candida spp . )豐度在溴氰菊酯處理后顯著增加。隨后從抗性表型白紋伊蚊體表分離得到2株真菌(Rhodotorula mucilaginosa、Candida melibiosica)和3株細(xì)菌(Serratia marcescens、Klebsiella aerogenes、Serratia sp.)，它們均能將溴氰菊酯作為單一碳源加以利用。將上述降解菌回接至敏感表型白紋伊蚊體表后，Rhodotorula mucilaginosa、Candida melibiosica顯著增強了白紋伊蚊對溴氰菊酯的抗性。此外，對溴氰菊酯暴露后存活的敏感表型白紋伊蚊進行轉(zhuǎn)錄組測序分析，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞色素P450酶和谷胱甘肽- S -轉(zhuǎn)移酶等代謝酶基因表達上調(diào)，表明除了直接降解殺蟲劑外，降解菌還可通過間接增強蚊蟲基因表達而增強抗藥性。研究結(jié)果表明白紋伊蚊體表共生菌參與了殺蟲劑抗性的形成，為殺蟲劑抗性機制研究提供了新的見解及補充。

江蘇省血吸蟲病防治研究所科研助理胡鞠萍，碩士研究生鄧思佳、顧玲為論文共同第一作者，唐建霞和朱國鼎研究員為論文共同通訊作者。本研究得到國家重點研發(fā)計劃(2023YFA1801004)和國家自然科學(xué)基金項目以及蓋茨基金會聯(lián)合項目(82261128002 , 2022YFML1003)的支持。

原文鏈接：https://doi.org/10.1111/1744-7917.13503

原文：見pdf附件6641a138450ea297e2e346959c9ec8ff.pdf